2型糖尿病是一种多因子的代谢性疾病，肥胖、血液中脂质和胰岛素水平升高、胰岛素耐受性都会伴随着血糖水平的升高。空腹血糖浓度高于7mM或摄入75克葡萄糖两小时后血糖水平高于11mM都被定义为糖尿病，如今研究人员在理解机体代谢异常组分的作用上取得了巨大的进步，但他们仍然面临着一个主要的问题：到底什么是驱动糖尿病的主要驱动子？

不活动的生活方式选择被认为是引发糖尿病的一种可能性的原因，如今研究者将目光聚焦到了营养上，他们假设认为，较差的食物选择会引发代谢性疾病的发生，但目前并没有有效的证据来支持这项假设。改变健康的饮食并不会导致体重的明显降低或者解决代谢障碍问题，同时通过增加锻炼或许也不太能够逆转肥胖或糖尿病；尽管锻炼对机体有诸多益处，但个体的体重指数和活动水平似乎也并没有明显的关联。

很多宏观因素并不能解释多个肥胖和糖尿病的病例，为此科学家们开始寻找分子层面的机制来解释肥胖和糖尿病的发生，目前研究者已经发现至少有40种遗传突变和2型糖尿病的发病直接相关，而且这些基因趋向于参与胰腺β细胞的功能发挥，β细胞可以焚灭胰岛素来应对机体血糖、脂肪和蛋白质水平的增加；在健康成年人机体中，当循环的葡萄糖浓度高于5mM时就会刺激β细胞释放胰岛素，而且当脂肪酸或氨基酸水平升高时，葡萄糖诱导的胰岛素释放量就会增加，胰岛素会促进机体组织摄入上述分子，从而促进这些分子水平的降低。



目前很多科学家开始重点关注胰岛素耐受性，以及肌肉、肝脏等组织中的胰岛素敏感细胞为何对激素的反应失效了；某些胰岛素耐受的患者尽管机体中产生了高于正常水平的胰岛素，但其仍然能够维持正常的血糖水平，而且如果胰岛素耐受性促进了机体代谢异常，随后水平增加的胰岛素就可以恢复代谢的平衡，但利用磺酰脲类药物及注射胰岛素的方式来治疗胰岛素耐受性的患者实际上会引发更大的代谢失衡。

预防和治疗2型糖尿病主要取决于确定代谢失败的原因，实际上目前研究者已经开发出了二甲双胍和噻唑烷二酮类，通过降低血脂来治疗胰岛素耐受性；研究证据表明，降低胰岛素和脂质的循环水平可以逆转啮齿类动物机体的代谢异常，因此研究者必须考虑除了胰岛素耐受性外的其它原因了，而且研究者也需要尝试靶向这些因子来开发新型的糖尿病疗法。
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